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很多人对NMN9000功效与大家最关心的老年疾病之间的关系很疑惑,今天我们就来介绍一下。
1、NMN与糖尿病
糖尿病已成为现代生活方式导致的一大流行病,其中超过90%的患者都是2型糖尿病。
2型糖尿病的发病原因不明,受遗传、肥胖、年龄、高热量饮食等诸多因素的影响,当然一般大家都默认把这个锅扔给了“肥胖”。先暂且放过糖尿病的成因,它的内在表现一般为胰岛素抵抗(主要表现为高胰岛素血症、葡萄糖利用率降低)和胰岛素分泌不足的综合。而NMN改善糖尿病主要就是通过改善葡萄糖耐受不良、提高胰岛素敏感性这两点实现的。
在2型糖尿病的患者体内,代谢器官中NAMPT介导的NAD+生物合成严重受损,我们在原理篇提到过,NAD+是人体代谢、应激、细胞分化等各种生物过程中必不可少的,而补充NMN可以恢复体内的NAD+水平,因而改善了葡萄糖耐受不良的症状;同时,NAD+还是Sirt1的激活剂,NAD+水平的提升能够通过激活Sirt1从而增强胰岛素敏感性,刺激胰岛素分泌,并恢复脂肪酸β-氧化基因的表达,弥补糖尿病患者胰岛素分泌不足的缺陷。
2、NMN与心血管疾病
目前研究得比较多的其实是NMN在手术后对心脏的保护作用:心肌缺血后再灌注损伤(I/R)是一种可能致命的术后损伤,常发生在心内直视手术、冠状动脉搭桥术、冠状动脉腔内成形术与溶栓术后,是指冠状动脉急性阻塞又重新通畅时,缺血心肌虽然恢复了正常灌注,但缺血期引起的一系列损伤性变化在血管再通后加剧,甚至可发生严重的心律失常、心力衰竭而导致猝死,在手术结束后仍然有危及生命的可能。而在术前30分钟内注射NMN(500mg/kg),可以有效减轻这种损伤的发生。
NMN进入体内后,能够模拟内源性的缺血预处理(IPC)过程,从而减少缺血/再灌注后心脏梗塞的面积。缺血预处理是一种强大的内源性机制,可以激活Sirt1,并诱导蛋白质(包括p53)中赖氨酸残基的脱乙酰化,从而保护心肌免受短暂的缺血/再灌注的激活,减少氧化应激。
除此之外,还有一些研究表明NMN对心力衰竭也有改善作用。心脏中线粒体功能缺陷会导致NADH/NAD+比例增加(即氧化还原失衡)且蛋白质高度乙酰化,这一现象也存在于人类衰竭的心脏与具有病理性肥大的小鼠心脏中。NMN通过刺激NAD+补救途径升高NAD+水平,使氧化还原平衡正常化,抑制了线粒体蛋白质高度乙酰化和心脏肥大,并且在应激反应中改善了心脏功能。
3、NMN与阿尔兹海默病
阿尔兹海默病是一种不可治愈的、进行性的、致命的神经退行性疾病,会使神经细胞大量死亡,脑组织明显萎缩、变轻,破坏人的记忆能力和认知能力,可以说是最令人害怕的老年疾病了,发病征兆弱、发病机制不明、药物治疗效果差,有多少人都不明不白地栽在了这种疾病上。
而NMN在阿尔兹海默病上仅仅小试牛刀,就获得了不错的进展,最直观的表现就是NMN能够恢复阿尔兹海默病模型小鼠的记忆力、提高学习能力,并改善认知功能。而这些仅仅是服用10天/28天的实验结果。
以上就是NMN9000的功效对老年疾病的改善作用和具体机制了,除了中老年人之外,NMN对一些特定的人群也尤为重要。
或许在不久的未来,我们就可以看到这些人体临床实验的正式结果了,期待NMN9000给我们带来更多惊喜。