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很多人对NMN9000功效与大家最关心的老年疾病之间的关系很疑惑，今天我们就来介绍一下。
1、NMN与糖尿病
糖尿病已成为现代生活方式导致的一大流行病，其中超过90%的患者都是2型糖尿病。
2型糖尿病的发病原因不明，受遗传、肥胖、年龄、高热量饮食等诸多因素的影响，当然一般大家都默认把这个锅扔给了“肥胖”。先暂且放过糖尿病的成因，它的内在表现一般为胰岛素抵抗（主要表现为高胰岛素血症、葡萄糖利用率降低）和胰岛素分泌不足的综合。而NMN改善糖尿病主要就是通过改善葡萄糖耐受不良、提高胰岛素敏感性这两点实现的。
在2型糖尿病的患者体内，代谢器官中NAMPT介导的NAD+生物合成严重受损，我们在原理篇提到过，NAD+是人体代谢、应激、细胞分化等各种生物过程中必不可少的，而补充NMN可以恢复体内的NAD+水平，因而改善了葡萄糖耐受不良的症状；同时，NAD+还是Sirt1的激活剂，NAD+水平的提升能够通过激活Sirt1从而增强胰岛素敏感性，刺激胰岛素分泌，并恢复脂肪酸β-氧化基因的表达，弥补糖尿病患者胰岛素分泌不足的缺陷。
2、NMN与心血管疾病
目前研究得比较多的其实是NMN在手术后对心脏的保护作用：心肌缺血后再灌注损伤（I/R）是一种可能致命的术后损伤，常发生在心内直视手术、冠状动脉搭桥术、冠状动脉腔内成形术与溶栓术后，是指冠状动脉急性阻塞又重新通畅时，缺血心肌虽然恢复了正常灌注，但缺血期引起的一系列损伤性变化在血管再通后加剧，甚至可发生严重的心律失常、心力衰竭而导致猝死，在手术结束后仍然有危及生命的可能。而在术前30分钟内注射NMN（500mg/kg），可以有效减轻这种损伤的发生。
NMN进入体内后，能够模拟内源性的缺血预处理（IPC）过程，从而减少缺血/再灌注后心脏梗塞的面积。缺血预处理是一种强大的内源性机制，可以激活Sirt1，并诱导蛋白质（包括p53）中赖氨酸残基的脱乙酰化，从而保护心肌免受短暂的缺血/再灌注的激活，减少氧化应激。
除此之外，还有一些研究表明NMN对心力衰竭也有改善作用。心脏中线粒体功能缺陷会导致NADH/NAD+比例增加（即氧化还原失衡）且蛋白质高度乙酰化，这一现象也存在于人类衰竭的心脏与具有病理性肥大的小鼠心脏中。NMN通过刺激NAD+补救途径升高NAD+水平，使氧化还原平衡正常化，抑制了线粒体蛋白质高度乙酰化和心脏肥大，并且在应激反应中改善了心脏功能。
3、NMN与阿尔兹海默病
阿尔兹海默病是一种不可治愈的、进行性的、致命的神经退行性疾病，会使神经细胞大量死亡，脑组织明显萎缩、变轻，破坏人的记忆能力和认知能力，可以说是最令人害怕的老年疾病了，发病征兆弱、发病机制不明、药物治疗效果差，有多少人都不明不白地栽在了这种疾病上。
而NMN在阿尔兹海默病上仅仅小试牛刀，就获得了不错的进展，最直观的表现就是NMN能够恢复阿尔兹海默病模型小鼠的记忆力、提高学习能力，并改善认知功能。而这些仅仅是服用10天/28天的实验结果。
以上就是NMN9000的功效对老年疾病的改善作用和具体机制了，除了中老年人之外，NMN对一些特定的人群也尤为重要。
或许在不久的未来，我们就可以看到这些人体临床实验的正式结果了，期待NMN9000给我们带来更多惊喜。
